Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

В следствии гемодинамических и метаболических изменений сахарного диабета может появится гломерулярный склероз и фиброз. Эта болезнь называется диабетической нефропатией. Симптомы диабетической нефропатии проявляются не сразу. Диабетическая нефропатия медленно прогрессирует, о чем может говорить нарастающая артериальная гипертензия и почечная недостаточность. Чтобы диагностировать это заболевание, нужно провести ряд исследований, среди которых обязательными являются анализ мочи, проверка концентрации креатинина и физикальное обследование. Во время лечения диабетической нефропатии, в первую очередь, тщательно контролируют концентрацию глюкозы и липидов крови, а также артериальное давление. Кроме этого, принимают блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторы АПФ.

По данным статистики, в США причиной почечной недостаточности в 80% случаев стает диабетическая нефропатия. Пациенты, которые болеют сахарным диабетом, имеют большую вероятность заболевания почечной недостаточностью. Несмотря на распространенность заболевания почечной недостаточностью, реальная вероятность заболевания недооценена на 20-30%. Почечной недостаточностью часто страдают афроамериканцы, испанцы и азиаты с сахарным диабетом. Почечная недостаточность может развиваться при неполноценной терапии. Кстати, это заболевание может развиваться на протяжении 10 лет.
Патогенез диабетической нефропатии состоит из многих процессов. Это и гликозилирование белков, и опосредованное высвобождение цитонов, кроме этого нарушается клубочковая гемодинамика и накапливается мезангиальный матрикс. А вот такое функциональное расстройство, как гиперфильтрация, является фактором, который может вызывать почечную недостаточность.

Причиной гликозилирования белков является гипергликемия. Гломерулярные белки , в свою очередь, отвечают за мезангизальную клеточную пролиферацию. Кроме этого, из-за гликозилирования белков расширяется матрикс и повреждаются эндотелиоциты. Также происходит утолщение КБМ.

При узловом и диффузном интракапиллярном гломерулосклерозе происходят разные поражения. Во время протекании заболевания выражается гианолиз артериол, как приводящих, так и отводящих, также наблюдается артериосклероз. Возможно присутствие атрофии канальцев и интерстициального фиброза. Но прогрессирование почечной недостаточности начинается только после расширения мезангиального матрикса.

Гломерулярная гиперфильтрация является началом диабетической нефропатии. Нормализация скорости клубочковой фильтрации происходит после того, как повредились паренхимы почек и появилась артериальная гипертензия, которые по прошествии времени будут только ухудшаться. Все это ведет к возникновению микроальбуминурии, которую на ранних стадия можно обнаружить при помощи анализа мочи. Если болезнь во время не начать лечить, то это приведет к тому, что появятся отеки и артериальная гипертензия. Кстати, замечено, что у пациентов, которые страдают диабетической нефропатией, симптомы уремии появляются значительно раньше, чем у пациентов, у которых нет этого заболевания. Это объясняется тем, что состояние органов-мишеней, работа которых нарушена сахарным диабетом и почечной недостаточностью, усугубляется еще и симптомами диабетической нефропатии.

Предположить диагноз диабетической нефропатии возможно в случае, если обнаружена протеинурия, артериальная гипертензия и диабетическая ретинопатия. О заболевании также может свидетельствовать анамнез сахарного диабета. А вот быстрое начало тяжелой протеинурии, стремительное снижение клубочковой фильтрации, микрогематурия могут предполагать другую почечную патологию, если отсутствует диабетическая ретинопатия. В редких случаях для установления точного диагноза делают биопсию почек. Если анализ мочи показал протеинурию, то есть наличие белка в мочи, то необходимости делать тест на микроальбуминурию нет. А диабетическую почечную недостаточность предполагает, именно, микроальбуминурия. Если у пациента с сахарным диабетом не наблюдается почечная патология, то после пяти лет болезни ему обязательно ежегодно назначают скрининг на протеинурию и микроальбуминурию. Прохождение данных обследований является обязательным и проводится для своевременного обнаружения болезни.
Если у пациента не наблюдается протеинурия, тогда в образце первой утренней мочи вычисляется отношение микроальбуминурин к креатинину. Делают три анализа на протяжении 3-6 месяцев. Отношение, которое указывает на микроальбуминурию, равно 0,03.

Если два теста из трех показывают такое значение, и при этом это явление нельзя списать на инфекцию или физические нагрузки, можно говорить о наличии микроальбуминурии. Некоторые специалисты считают более эффективным проведение исследования на микроальбуминурию из суточной порции мочи. Но далеко не все пациенты могут собрать суточную мочу. Завышенное отношение белка к креатинину в суточной порции мочи наблюдается у 30% пациентов, возраст которых перешагнул за рубеж 65 лет. Это происходит из-за того, что снижается продукция креатинина, так как уменьшается мышечная масса.
Что касается прогнозов, то он может быть благоприятным только для тех пациентов, которые соблюдают лечебный режим и придерживаются всех рекомендаций врача, а также своевременно обследуются. Но даже это не всегда помогает и почки постепенно теряют свою функции. Ускориться повреждение почек может даже при артериальной гипертензии или предгипертензии. Это заболевание имеет высокий риск к летальному исходу.

Лечение

Диабетическаянефропатия

Диабетическая нефропатия

Первым шагом в лечение диабетической нефропатии является контроль концентрации глюкозы в крови. Гликозилированый гемоглобин поддерживают на уровне не менее 7,0. Поддерживая зугликемию, можно уменьшить микроальбуминурию. Но если диабетическая нефропатия уже сформирована, то это не остановит прогрессию болезни. Кроме контроля глюкозы, также наблюдают за артериальным давлением. Выше 130/80 мм рт.ст. артериальное давление не должно подниматься. Прием ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина понижает артериальное давление и уменьшает протеинурию, что замедляет прогрессию диабетической нефропатии. Эти препараты лучше принимать комбинированно, так как в этом случае будут лучшие антипротеинуриновый и ренопротективный эффекты. Назначение этих препаратов происходит сразу после того, как обнаружена микроальбуминурия, даже если артериальное давление в норме. Некоторые специалисты говорят о том, что эти препараты нужно принимать даже, если нет симптомов почечной патологии. Если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ, тогда можно проводит монотерапию блокаторами рецепторов ангиотензина.

Пациенты, которые имеют противопоказания к приему данных препаратов, могут принимать недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, потому что они также обладают ренопротектиновыми и антипротеинуриновыми свойствами. А вот дигидропи-ридиновые блокаторы могут ухудшить почечную функцию, поэтому противопоказаны. Чтобы усилить эффект от приема препаратов, ограничивают употребление натрия.

Люди, страдающие диабетической нефропатией, ограничивают употребление белка. Поскольку ограничение употребления белка значительное, оно происходит под строгим контролем, так как это может привести к истощению. Контролируется поступление в организм аминокислот.

Наилучшим решением проблемы почечной недостаточности является трансплантация почки. Также желательна пересадка поджелудочной железы. Пациенты с сахарным диабетом, которым сделана трансплантация почки, живут значительно дольше, чем пациенты, которые зависят от диализа. Высокая выживаемость после операции в первые два года — около 85%.

Видео разъяснение диабетической нефропатии

 
Бесплатный подбор специалиста в Вашем городе:
© 2016 Симптомы, диагностика причины и лечение болезней.
Ко всем методикам лечения имеются противопоказания, обязательно необходима консультация соответствующего врача.
Копирование страницы полностью запрещено.
  • Обратная связь
  • Карта сайта