Аспартат и глутамат

Аспартат и глутамат

Аспартат и глутамат

Аспартат и глутамат данные аминокислоты  — это главные активирующие  нейромедиаторы в ЦНС. Они появляются внутри коры мозга головного, спинного мозга и мозжечка. Когда действует глутамат, то в нейронах увеличивается соединение оксида азота.

Излишек концентрирования глутаматаспособеноказывать токсическое влияние, при этом, увеличивая степень кальция внутри клеток, радикалов свободных и активизацию протеиназа. Нейромедиаторы принимают участие в формировании приемлемости    опиодов и производят прогрессирование  гипералгезии.

Рецепторы глутаматные подразделяют на  рецепторы NMDA и на рецепторы не-NMDA. Мемантини фенил-циклидин  соединяются с рецепторами  NMDA.

ГАМКПредставляет собой главный тормозящий нейромедиатор в мозгу, аминокислоту, образованную из кислоты глутаминовой при осуществлении её декарбоксилированияглутаматдекарбоксилазой.Непосредственно после контакта с ГАМК рецепторами, интенсивно захватывается назад в нервные точки и затем метаболизируется.  Подобный ГАМКу глицин бывает, в основном, в интернейронах мозга спинного и в цепях нейронных, которые расслабляют мышцы (антагонисты).

ГАМК рецепторы считаются точкой приложения для некоторых  нейроактивных средств,  бензодиазепинов,  противосудорожных лекарств, барбитуратов, мусцимола и пикротоксина.  Они возбуждаются с помощью баклофена, который применяется в ходе лечения мышечных болей.

Серотонин. Образовывается в центре шва и нейронах моста линии средней и верхнем участке мозгового ствола.  Триптофан осуществляет гидроксиляцию  с помощью гидроксилазы триптофана, потом декарбоксилируется с формированием серотонина. Степень серотонина корректируется силою захватывания  триптофана, а также концентрацией внутриклеточной ферментамоноаминооксидазы.

Рецепторы серотонинергические, имеющие в себе примерно 15 подвидов. Агонисты селективные серотониновых рецепторов способны устранять приступы головной боли.

Ацетилхолин.Это главный нейромедиатор мотонейронов бульбоспинальных, волокон преганглио-нарных вегетативных, холинергических постганглионарных волокон и ещё некоторого числа нейронов, присутствующих в ЦНС. Ацетилхолин формируется из ацетил-коэнзима Аи холина, при вмешательстве ацетил-холинтрансферазы. Он имеет не длительное действие по причине крупного гидролиза ацетилхолинэстеразойпо отношению к  ацетогруппеи холину. Степень ацетилхолина контролируется активизацией фермента ацетилхо-линтрансферазы и числом обретенного холина. При наличии заболевания  Альцгеймера, степень ацетилхолина уменьшается.

Рецепторы холинергические  подразделяют мускариновыеи никотиновые. Рецепторы никотиновые N имеются в веществе надпочечников, а также в ганглиях вегетативных, N – в мышцах скелета.

Рецепторы мускариновые

  1. – М – преобладают в ЦНС;
  2. —  в нервной системе вегетативной, коре, полосатом теле и гиппокампе;
  3. — в нервной системе вегетативной, гладких мышцах кишки, сердце, мозжечке и мозге заднем.

Дофамин. Осуществляет взаимодействие с рецепторами линии нервных периферических волокон, но, в основном,  с нейронами центральными. Тирозин аминокислота захватывается нейронами дофаминергическими и преобразуется при воздействии тирозин гидроксилазы в в 3,4-дигидроксифенила-ланин. Последний декарбоксилируется с помощью L-аминокислот ароматических, и, вследствие,  появляется дофамин. После полного высвобождения и сольватации с оставшимися рецепторами дофамин проходит обратный, весьма активный захват в нервную точку. Степень дофамина в нервных точках  контролируется тирозингидроксилазойи МАО.

Рецепторы дофаминергические подразделяют на рецепторы D —D. Рецепторы  D и D4 используются в процессах контролирования  мышления; активизация рецептора D контролирует работоспособность системы экстрапирамидной.

Норадреналин.Представляет собой нейромедиатор большего количества симпатических постганглионарных волокон и множества нейронов центральных. Предыдущий тирозин превращается в допамин,  который, в свою очередь, гидроксилируется при воздействии допамин-гидроксилазы  с формированием норадреналина. После освобождения  и контакта с рецепторами, частица норадреналина подвергается разложению  при помощи катехол-О-метилтрансферазы, а излишек проходит активное захватывание в нервную точку. Там он разлагается при влиянии МАО. Степень норадреналина внутри клеток контролируют ферменты  МАО и тирозингидроксилаза.

Аспартат видео

 
Похожие статьи по теме:
Бесплатный подбор специалиста в Вашем городе:
© 2016 Симптомы, диагностика причины и лечение болезней.
Ко всем методикам лечения имеются противопоказания, обязательно необходима консультация соответствующего врача.
Копирование страницы полностью запрещено.
  • Обратная связь
  • Карта сайта